DGIST, 파킨슨병 발병 억제 메커니즘 규명

웰에이징센터 이윤일 연구팀 코르티졸 치료제 가능성 확인

2017.04.18

이윤일 연구원
이윤일 연구원


파킨슨병의 발병을 유발하는 도파민 신경세포의 사멸 억제 메커니즘이 규명됐다.

DGIST(대구경북과학기술원)는 18일 이윤일 웰에이징연구센터 선임연구원 연구팀이 파킨슨병을 예방하고 치료할 수 있는 후보 물질을 발굴하고 이 물질을 활용해 도파민 신경세포의 사멸 억제 메커니즘을 규명했다고 밝혔다.

파킨슨병은 중뇌의 흑질에 분포하는 도파민 신경세포가 사멸되면서 발생하는 대표적 신경계 퇴행성 뇌질환으로 신체 떨림과 경직, 느린 운동, 자세 불안정성 등의 특징을 보이며 60세 이상의 인구에서 발병률이 높은 질환이다.

세포 내 단백질을 분해하는 시스템의 일부인 파킨 단백질의 돌연변이 혹은 저발현이 세포 내에서 제거돼야 할 독성 단백질의 축적을 촉진해 도파민 신경세포 사멸을 유도하고 퇴행성 뇌질환인 파킨슨병을 유발하는 것으로 알려져 있다.

현재 우리나라에서 파킨슨병은 정부의 4대 중증질환 지원사업 중 희귀난치질환으로 분류돼 관리되고 있으며 도파민 신경세포의 사멸을 억제할 수 있는 약물은 전무한 상황이다.

연구팀은 코르티졸이 파킨 단백질 발현을 유도하는 메커니즘을 규명하고 호르몬수용체를 통한 CREB 전사조절인자가 파킨 단백질 발현을 조절한다는 사실을 세포 및 동물 모델 실험을 통해 증명했다.

코르티졸이 퇴행성 파킨슨병 치료제로 사용될 수 있다는 가능성도 확인했다.

이 선임연구원은 “적당한 수준의 스트레스 호르몬 코르티졸에 의한 파킨 단백질발현이 도파민 신경세포 생존력을 유지하는 데 중요한 원인일 수 있음을 규명한 것이 이번 연구 의의다”며 “파킨슨병 치료가 가능하도록 임상 연구 등 후속연구를 지속해 수행할 것”이라고 말했다.

연구 결과는 국제학술지 네이처 자매지인 사이언티픽 리포트 3일 자 온라인판에 실렸다.
김창원 기자 kcw@idaegu.com

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